SEGNO DI BERRETTI *

Il Giornale Online
DIAGNOSI SEMEIOTICA-BIOFISICA-QUANTISTICA DEL CANCRO COLON-RETTALE, AD INIZIARE DAL REALE RISCHIO CONGENITO .

Sergio Stagnaro**

Introduzione.

Il carcinoma colon-rettale (CCR) è una delle neoplasie più frequenti per incidenza e mortalità nei paesi industrializzati. Negli USA il CCR è secondo a quello del polmone quale causa di morte (1), come avviene anche in Italia con 20.000 nuovi casi ogni anno.
Autori prevedono che il rischio di sviluppare la malattia entro i 75 anni sia pari al 2-5 % (2). In assoluto, negli USA il CCR è la seconda causa di morte (3), mentre in Italia è la seconda causa di morte per tumore in uomini e donne. A partire dai 50 anni di età le donne e gli uomini sono colpiti con identica frequenza.
La sopravvivenza globale a 5 anni dei pazienti con CCR è di circa il 35-50 %.

E’ generalmente ammesso che la diagnosi precoce del cancro colon-rettale influenza favorevolmente il decorso postoperatorio. Inoltre, riconoscere il reale rischio di CCR su vasta scala CON UN FONENDOSCOPIO svolge un ruolo di primo piano nella lotta a questa frequente e mortale malattia.

La sopravvivenza a 5 anni, infatti, è circa del 90 % quando la malattia è limitata alla parete intestinale e scende al 35-60 % in presenza di interessamento dei linfonodi regionali. Infine, in caso di metastasi, la sopravvivenza è soltanto del 10 % (4)

Quando i soggetti sintomatici si presentano all’osservazione del medico la neoplasia è in uno stadio avanzato in almeno la metà dei casi (5, 6). Al momento i progressi della chirurgia non hanno migliorato la prognosi dei pazienti anche se trattati immediatamente dopo l’insorgere delle manifestazioni cliniche, dove i segni più importanti sono l’evidente sanguinamento, tracce di muco-sangue nelle feci, stipsi alternata a diarrea di recente insorgenza, stimoli rettali persistenti, ecc.
Come negli altri tumori, per esempio dell’esofago, stomaco, ecc. (7-35), i segni precoci, di allarme, come il sangue nelle feci, sono molto limitati. Pertanto la malattia può pericolosamente rimanere a lungo asintomatica ed essere evidenziata accidentalmente durante l’esecuzione di un intervento chirurgico, di un clisma opaco o una retto-colo-scopia, richiesti per altre patologie.
Accanto a ciò, il dosaggio del CEA ed altri biomarcatori tumorali serve generalmente per valutare l’estensione della malattia in quanto, nello stadio iniziale, solo il 28% dei casi mostra valori superiori a 8,5 ng % ed il 4 % livelli superiori al 9,9 ng % (6).
Ne consegue che il CEA e gli altri marcatori non sono di utilità nella definizione diagnostica, specialmente nello stadio iniziale (3).

Nella lotta al CCR, particolare attenzione viene oggi rivolta alle condizioni di rischio, attentamente valutate ai fini diagnostici, perché la diagnosi precoce di neoplasia colon-rettale, localizzato e superficiale, in individui asintomatici può aumentare la possibilità di successo della terapia chirurgica radicale (1).
Da quanto precede appare evidente la necessità di una ricerca urgente di metodiche diagnostiche, auspicabilmente “cliniche”, cioè applicabili su vasta scala nel corso del comune esame obiettivo del maggior numero possibile di individui, specialmente asintomatici, che consentano di porre la diagnosi di CCR in stadio iniziale (Dukes a e b).
Questo obiettivo è realizzabile esclusivamente con un metodo clinico, affidabile, di rapido impiego ed eseguibile, quindi, ripetutamente secondo necessità.

In realtà, le informazioni offerte dagli studi epidemiologici sono insufficienti. Nonostante i progressi del Laboratorio e del Dipartimento della Immagine, all’inizio del terzo millennio non disponiamo di una soddisfacente prevenzione primaria del CCR, realizzabile solo con la tempestiva diagnosi di reale rischio congenito e di quantificazione e monitoraggio terapeutico di questo rischio.

In altre parole, per poter combattere efficacemente CCR occorre che il medico disponga di uno strumento clinico, applicabile facilmente ed in modo non dispendioso, su qualsiasi individuo che si sottopone ad una visita medica per qualsivoglia motivo, indipendentemente dalla presenza o meno di fenomenologia clinica di CCR.

Una sicura e lunga esperienza al letto del malato autorizza ad affermare che la Semeiotica Biofisica Quantistica è in grado di fornire al medico lo strumento clinico necessario per fronteggiare con ottimi risultati questi fondamentali problemi della prevenzione primaria e della terapia del CCR.
Sulla base di chiare evidenze cliniche, tutti gli Autori sono d’accordo che la riduzione significativa della mortalità per CCR può essere realizzata solo mediante l’identificazione e la cura dei tumori in stadio precoce, in pratica, con l’asportazione dei polipi adenomatosi, che spesso, ma non sempre, sono lesioni pre-cancerose.
E’ generalmente ammesso che la grande maggioranza dei CCR originano da un polipo intestinale adenomatoso, più frequentemente (80% dei casi) localizzato negli ultimi 70 cm. dell’intestino, cioè nel retto, sigma e colon discendente.

Segni semeiotico-biofisici-quantistici del cancro colon-rettale, ancorchè nello stadio di Reale Rischio Congenito: Il Segno di Berretti

Nel CCR, a partire dal primo stadio, la Semeiotica Biofisica Quantistica e la Microangiologia Clinica (V. il mio sito www.semeioticabiofisica.it) offrono al medico finalmente la possibilità di raccogliere bed-side numerosi segni, di seguito descritti, affidabili nel riconoscere rapidamente il CCR a partire dagli stadi iniziali e potenziali (7-35) (Tab. 1).

Prima di illustrare la fenomenologia clinica del CCR è necessario che il Lettore conosca una semplice, rapida ed affidabile manovra che consente di escludere il tumore in UN SECONDO e che quindi deve precedere l’esame obiettivo.
Nel sano, il pizzicotto cutaneo “intenso” necessario a creare l’ entanglement quantistico tra tutte le componenti dell’apparato digerente, “simultaneamente” non provoca il riflesso gastrico aspecifico (36-40).
Al contrario, in presenza di qualsiasi patologia dell’apparato digerente, si osserva “simultaneamente” il riflesso gastrico aspecifico, che è seguito dalla Contrazione Gastrica tonica in caso di Appendicite, Diverticolite, Malattia Autoimmune intestinale e nel CANCRO a partire dal suo Reale Rischio Congenito (7, 11)

1) Terreno oncologico.

L’assenza del terreno oncologico consente di escludere il tumore, solido o liquido, in qualsiasi sistema biologico (7).
Al contrario, la sua presenza, specialmente se “intensa”, è espressione della possibilità della insorgenza di una neoplasia, la cui sede è poi indicata dal Reale Rischio Congenito di Cancro, solido e liquido (7-35).
Con l’inizio dell’oncogenesi, il medico osserva la ricca fenomenologia semeiotico-biofisico-quantistica neoplastica (7, 11).

2) SISRI “completa” e Proteine della Fase Acuta.

Nelle forme avanzate il tempo di latenza del riflesso gastrico aspecifico, durante pressione digitale di media intensità sopra la linea mediale del corpo sternale, è di soli 3-4 sec. (NN = 10 sec. esatti) – segno tipico – mentre nello stadio iniziale è consigliabile la ricerca della SISRI anche mediante la manovra di Restano o altri stress-test come il Test dell’Apnea (8-10) (Fig. 1).
Interessante ricordare che il Riflesso gastrico aspecifico fisiologicamente persiste più di 3 sec. e meno di 4 sec., un parametro rivelatosi di fondamentale valore diagnostico, perché è inversamente correlato con l’efficacia della Riserva Funzionale Microcircolatoria.
Ne consegue che una durata del riflesso di 4 sec., sebbene il tempo di latenza è normale (NN = 10 sec. precisi) indica una alterazione lieve o iniziale dell’attività midollare!


Fig. 1
Riflesso Gastrico Aspecifico nella SISRI.
Nel sano, la pressione digitale di media intensità, applicata sopra la linea mediana dello sterno, provoca il riflesso gastrico aspecifico dopo un tempo di latenza (tl) di 10 sec. esatti. Al contrarioin presenza di infezioni –virali, batteriche, reumatismo, tumori, anemia di varia natura, ecc. – il tl appare ridotto in relazione allo stadio ed alla gravità della sottostante patologia.

Per quanto riguarda la valutazione delle Proteine della Fase Acuta è sufficiente stimolare i trigger-points epatici in modo “intenso” e valutare il tempo di latenza del riflesso epato-gastrico aspecifico: la pressione ungueale applicata sopra la proiezione del fegato, nel sano, causa il riflesso gastrico aspecifico dopo 10 sec. Al contrario, in caso di aumentata secrezione delle Proteine della Fase Acuta (influenza, infezione batterica,reumatismo di varia origine, tumore maligno, ATS in moti casi ma non sempre, ecc.) il tempo di latenza del riflesso gastrico aspecifico si riduce in rapporto alla gravità e allo stadio della malattia sottostante.

3) Sintesi anticorpale acuta.

Ampiamente descritta altrove (7-10), essa è sempre presente (100%) e particolarmente utile, dal punto di vista diagnostico e diagnostico-differenziale e nel monitoraggio terapeutico (11).

4) Sindrome degli immunocomplessi “circolanti”.

Durante il test del pugile, dopo un tl di 3-4 sec. dal suo inizio, compare il riflesso gastrico aspecifico con durata di 3-4 sec., seguito da CGt.
Si tratta chiaramente di una sindrome patologica, assente, quindi, in condizioni fisiologiche (V. Glossario nel sito citato).

5) Il Segno di Berretti: Riflesso colon-sigma- retto Gastrico aspecifico seguito da Contrazione Gastrica tonica.

La contrazione gastrica tonica rappresenta una delle tre componenti della Sindrome Autoimmune. La pressione digitale “medio-intensa”, applicata sopra la proiezione cutanea della sede del tumore a partire dallo stadio iniziale di Reale Rischio Congenito e/o il test della defecazione simulata causano, dopo un tempo di latenza di 3-4 sec., il riflesso gastrico aspecifico, a cui segue la CGt dopo altri 3-4 sec. (7, 11).
Sono contemporaneamente presenti il riflesso colecistico con contrazione del viscere e la decogestione splenica (12)

ITER DIAGNOSTICO DEL CARCINOMA DEL COLON-SIGMA

TERRENO ONCOLOGICO

SISRI “COMPLETA”

SINTESI ANTICORPALE

SINDROME DEGLI IMMUNOCOMPLESSI CIRCOLANTI

SEGNO DI BERRETTI: RIFLESSO COLON-, SIGMA-, E RETTO-GASTRICO ASPECIFICO, SEGUITO DALLA CONTRAZIONE GASTRICA TONICA

RIFLESSO COLON-, SIGMA-, E RETTO-CIECALE CON IDENTICHE CARATTERISTICHE

VELOCIMETRIA DEL COLON

VASOMOTILITY E VASOMOTION DEL CCR

Tab. 1

6) Riflesso colon-, sigma- e retto-ciecale.

La stimolazione, mediante pressione “medio-intensa”, applicata sopra la proiezione cutanea del tumore, con la solaesclusione del cancro del cieco, ovviamente, dopo un tl di 3-4 sec. (NN = 8 sec.) provoca il riflesso ciecale della durata di > 4 sec. (NN ≤ 4 sec.), con un tl differenziale, fD, di 1-2 sec. (NN = 3,81 sec.) (12)

7) Velocimetria del colon.

Come illustrato nel capitolo precedente di questa Rubrica, la patologia del colon rallenta – con la sola eccezione del colon eretistico – la trasmissione dell’onda peristaltica jatrogenetica, originata nel cieco mediante pizzicotto cutaneo di 1-2 sec., provocato a livello della fossa iliaca ds: nel sano l’onda jatrogenetica raggiunge il discendente-sigma dopo 30 sec. esatti, mentre in qualsiasi patologia del viscere, inclusi i diverticoli, l’adenomi ed i polipi, il tempo di trasmissione dell’onda peristaltica sale a > 30 sec.: il riflesso, sempre presente anche nel CCR, è, pertanto, aspecifico. (per ulteriori informazioni, V. Glossario nel sito citato).

8) Precondizionamento semeiotico-biofisico del colon.

E’ interessante il fatto che questa semplice manovra consente al medico di ottenere bed-side praticamente le stesse informazioni sulla microcircolazione del colon (V. avanti), raccolte in modo certamente elegante e raffinato, ma anche tecnicamente più difficile (Tab.2) (V. nel sito www.semeioticabiofisica/microangiologia: Precondizionamento).


Tab 2

Il precondizionamento del colon, dal punto di vista semeiotico-biofisico, si applica esercitando la pressione digitale di “media” intensità, sopra la proiezione cutanea di un breve (o lungo) tratto del colon e valutando il tempo di latenza del riflesso colon-gastrico aspecifico (Fig. 1) (NN = 8 sec.) e la sua durata (NN > 3 sec. < 4 sec.). La durata di questo riflesso è correlata inversamente con la situazione microcircolatoria locale e, quindi, con il precondizionamento, nel senso che la durata di 4 o più sec. indica un precondizionamento patologico: rispettivamente di tipo II e III. Infatti, questo segno informa sulla validità della funzione micorcircolatoria. Dopo 5 sec. esatti dall’interruzione della pressione sopra la proiezione cutanea del viscere, si ripete una seconda volta la manovra. Nel sano, il tl del riflesso si allunga significativamente in conseguenza dell’attuazione della RFM (precondizionamento tipo I, fisiologico: ≥ 8 sec.), mentre, nel reale rischio di cancro, il tl resta invariato, a causa della iniziale compromissione del locale microcircolo (precondizionamento tipo II, intermedio) (Tab.2). Infine, in caso di cancro del colon, ancorchè iniziale, il tl appare ridotto in modo statisticamente significativo, in relazione allo stadio della sottostante patologia. Come indica chiaramente la Tab. 2, precondizionamento semeiotico-biofisico, microcircolazione e funzione dei Dispositivi Endoarteriolari di Blocco (DEB) sono perfettamente correlati tra loro, a dimostrazione della coerenza interna ed esterna della teoria semeiotico-biofisica illustrata. 9) Vasomotility e vasomotion nella diagnosi del CCR: il reale rischio oncologico.

Il comportamento microcircolatorio nella sede del cancro del colon-retto, in qualsiai fase, è identico a quello tipico di tutte le altre neoplasie, ad iniziare dallo stadio di “reale rischio oncologico”: attivazione microcircolatoria dissociata, tipo II, con conseguente acidosi istangica (Fig. 2) (V. il sito www.semeioticabiofisica.it/microangiologia).
Infatti, la pressione digitale e selettiva, esercitata con intensità “lieve-moderata” sopra la proiezione cutanea del viscere, provoca i noti riflessi ureterali superiore (= artriole e piccole arterie, sec. Hammersen), medio (= Dispositivi Endoarteriolari di Blocco) ed inferiore (= capillari e venule post-capillari), che fluttuano in modo caratteristico e patologico: intensa la vasomotility ed ancora normale la vasomotion: attivazione microcircolatoria di tipo III, intermedia (Fase AL + PL = 6 sec.) nel reale rischio congenito oncologico (Fig. 2).
La vasomotion risulta, invece, di ampiezza e durata della Fase AL + PL ridotte in presenza di cancro del colon-retto, naturalmente in rapporto allo stadio attuale: attivazione microcircolatoria di tipo II, dissociata (Fig. 3).


Fig. 2

In caso di reale rischio oncologico l’attivazione micorcircolatoria è in grado di fornire normalmente “a riposo” materia-informazione-energia al parenchima. Durante le prove da sforzo e nel precondizionamento, i risultati dell’ossigenazione tessutale appaiono già patologici: precondizionamento tipo II.


Fig. 3

In presenza di tumore maligno, l’attivazione microcircolatoria e decisamente patologica di base, a partire dalle fasi iniziali sebbene con differente gravità: precondizionamento tipo III.

A questo proposito, è utile ricordare che la stimolazione della secrezione di GH ottenuta mediante la semplice pressione digitale “medio-intensa” esercitata 2 cm sopra il meato uditivo esterno (7, 11), modifica la microcircolazione tumorale in modo caratteristico, nel senso che induce il fenomeno della centralizzazione microcircolatoria soltanto nella sede della neoplasia, a partire dal suo stadio iniziale, pre-morboso o di tumore in situ.

Nel sano, dopo 25 sec. esatti dall’inizio della pressione digitale “medio-intensa”, esercitata sopra la cute soprastante 2 cm. il meato uditivo esterno (= proiezione cutanea del centro neuronale del GH-RH), fisiologicamente si osserva l’aumento della vasomotility e della vasomotion (movimenti oscillatori del terzo superiore e, rispettivamente, del terzo inferiore dell’uretere), la fase AL + PL di entrambe passa da 6 sec. a 7-8 sec. e i DEB sono disattivati: attivazione microcircolatoria associata, tipo I.

Al contrario, a partire dallo stadio pre-morboso o del carcinoma in situ, dove l’attività del microcircolo locale è già di base ai limiti inferiori della norma, l’incrementato livello di GH provoca la centralizzazione della flow-motion, che si osserva già a riposo negli stadi iniziali del tumore e, ovviamente, in quelli successivi: le fluttuazioni del terzo superiore dell’uretere durante pressione digitale “lieve” sui trigger-points tumorali sono massime, tipo highest spikes (HS), di 1,5 cm. ca. d’intensità, con durata della fase AL + PL di 7- 8 sec., per cui la trasformazione semeiotico-biofisica di Fourier risulta del “tipo a colonna lontana” e la dimensionalità è di 1-1,5.

Del tutto differente, invece, è il comportamento della vasomotion (oscillazioni del riflesso ureterale inferiore) nel CCR, a partire dalle fasi iniziali, in quanto l’intensità delle oscillazioni è minima, 0,5 cm., la durata di AL + PL è di 5 sec. e la trasfomazione semeiotico-biofisica di Fourier e del “tipo a colonna vicina”: attivazione dissociata, tipo II, della microcircolazione, segno tipico.(Fig. 4)


Fig.4

Trasformazione di Fourier “tipo a colonna vicina”, caratteristica della disattivazione microcircolatoria, nel presente caso, dei nutritional capillaries. Successive fluttuazioni ureterali, terzo superiore o terzo inferiore – in Figura – con identica intensità, sono raggruppate lungo l’ascissa in un sistema di assi cartesiani, dove sull’ordinata in % risulta chiaramente la distribuzione delle fluttuazioni, che informano sull’attività motoria, autonoma e autoctona, delle artriole e piccole arterie e, rispettivamente, dei capillari nutrizionali.

Ovviamente le AVA, funzionalmente intese, cioè con l’inclusione dei DEB, sono attivate come dimostrano i riflessi ureterali medi durante pressione digitale “medio-intensa” sui relativi trigger-points, come ormai noto: nel tessuto tumorale il microcircolo mostra l’aspetto caratteristico della centralizzazione del flusso ematico.

Pertanto, la Semeiotica Biofisica e la Microangiologia Clinica rendono possibile al medico di riconoscere o quantomeno di sospettare un CCR, ancorchè in stadio iniziale, in pazienti anche asintomatici, condizione essenziale per lo screening di massa, altrimenti impossibile a realizzarsi per motivi economici, sociali e organizzativi.

Infine, con l’aiuto dell’originale semeiotica è attuabile il monitoraggio post-intervento chirurgico, completato dall’indagine semeiotica sofisticata, richiesta tempestivamente e razionalmente in pazienti obbiettivamente selezionati.

Conclusioni.

Con la semeiotica fisica accademica è assolutamente impossibile riconoscere il reale rischio di cancro colon-rettale e molto spesso nemmeno il CCR nelle fasi iniziali non accompagnate da fenomenologia clinica. D’altra parte, ai fini della prevenzione primaria e dello screening di questo tumore è indispensabile poter disporre di un affidabile metodo clinico che, applicato su tutta la popolazione con terreno oncologico, consenta di riconoscere individui con reale rischio di cancro colon-rettale o cancro in atto, da sottoporre rapidamente, ed in modo razionalmente selettivo, alla indagine sofisticata ma costosa, senza dissipare inutilmente risorse economiche, meglio utilizzabili in altri campi della medicina, e – fatto di notevole importanza – senza generare nel singolo soggetto e nella sua famiglia, evitabili, dannose e dipendiose situazioni ansiose.
Con l’aiuto della Semeiotica Biofisica, il medico può individuare tra i portatori di terreno oncologico quelli a reale rischio di cancro colon-rettale e diagnosticare clinicamente mediante il Segno di Berretti, rapidamente, quantitativamente, ed in maniera affidabile la malattia a partire dai suoi stadi iniziali, come riferito nell’articolo.

* In Memoria della Prof. Carla Berretti, Università di Genova, Primaria di Chirurgia presso l’Ospedale Sestri Levante, per la Professionalità, l’Umanità, l’Amore con cui ha assistito per tanti anni i miei pazienti e per l’Amicizia di cui mi ha onorato.

** Sergio Stagnaro MD
Via Erasmo Piaggio 23/8,
16039 Riva Trigoso (Genoa) Italy
Founder of Quantum Biophysical Semeiotics
Who's Who in the World (and America)
since 1996 to 2009
Ph 0039-0185-42315
Cell. 3338631439
www.semeioticabiofisica.it
dottsergio@semeioticabiofisica.it

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2) Zanetti R, et al. Il cancro in Italia. I dati di incidenza dei Registri Tumori 1983 – 1987. Lega Italiana per la Lotta contro i Tumori. Torino,1992.

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6) Hurst J.W. Medicina Clinica per il Medico Pratico. II Ed. A cura di N. Dioguardi. Dompè Farmaceutici, Masson Ed., Milano, 1991.

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11)Stagnaro Sergio. Reale Rischio Semeiotico Biofisico. I Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati, patologici, tipo I, sottotipo a) oncologico, e b) aspecifico. Ediz. Travel Factory, www.travelfactory.it, Roma, 2009.

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16)Stagnaro Sergio. Bed-Side Prostate Cancer Detecting, even in early stages (“Real Risk” of Cancer): BMC Family Practice, 6:24     doi:10.1186/1471-2296-6-24, 2005 http://www.biomedcentral.com/1471-2296/6/24/comments#202466

17)Stagnaro Sergio.   “Genes, Oncological Terrain, and Breast Cancer”. World Journal of  Surgical Oncology., 2005, http://www.wjso.com/content/3/1/45/comments#205475

18)Stagnaro  Sergio. Bed-Side Evaluating Breast Cancer Real Risk.  World Journal of Surgical Oncology. 2005, 3:67     doi:10.1186/1477-7819-3-67.

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22)Stagnaro Sergio. Inherited failure is solely in tumour cells. Theoretical Biology and Medical Modelling. 206, 3, 43 http://www.tbiomed.com/content/3/1/43/comments#252553

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24)Stagnaro Sergio. Without Oncological Terrain oncogenesis is not possible. CMAJ. 23 March 2007 http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/176/5/646

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31)Stagnaro Sergio. Cancer of Uterine Cervix and Oncological Terrain with Inherited Oncological Real Risk. BMC, Infectious Agents and Cancer, 11 February 2009,  http://www.infectagentscancer.com/content/3/1/8/comments#299590

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39)Stagnaro Sergio e Paolo Manzelli.  L’Esperimento di Lory. Scienza e Conoscenza, N° 23, 13 Marzo 2008. http://www.scienzaeconoscenza.it//articolo.php?id=17775

40)Stagnaro Sergio. Nuovi Concetti nella Medicina: La Valutazione semeiotico-biofisica-quantistica dell’attività biologica. www.fce.it, 30 Settembre 2008, http://www.fceonline.it/index.php?option=com_content&task=view&id=1784&Itemid=45

SEGNO DI BERRETTI * ultima modifica: 2010-04-09T18:52:27+00:00 da Richard
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Noi siamo l’incarnazione locale di un Cosmo cresciuto fino all’autocoscienza. Abbiamo incominciato a comprendere la nostra origine: siamo materia stellare che medita sulle stelle. (Carl Sagan)