Melatonina – fonte della giovinezza

Home Forum SALUTE Melatonina – fonte della giovinezza

Questo argomento contiene 75 risposte, ha 15 partecipanti, ed è stato aggiornato da  Raphael99 7 mesi, 3 settimane fa.

Stai vedendo 10 articoli - dal 61 a 70 (di 76 totali)
  • Autore
    Articoli
  • #58704
    prixi
    prixi
    Amministratore del forum

    l'ho presa per diversi mesi…ma non sognavo più 🙁

    ho smesso di prenderla ed ora, a distanza di alcuni mesi, ricomincio a sognare

    sognare*..intendo ricordare i sogni al risveglio 😉


    "Il cuore è la luce di questo mondo.
    Non coprirlo con la tua mente."

    (Mooji - Monte Sahaja 2015)

    #58706

    viandante
    Partecipante

    [quote1380203299=Xeno]
    [quote1380196146=viandante]
    A livello intuitivo potrei dire che l'assunzione esogena di melatonina potrebbe bloccare la produzione endogena da parte dell'epifisi con conseguente ipotrofizzazione di questa, come succede per esempio con la tiroide quando si assume l'eutirox. Seguendo questo ragionamento sarebbe piu' opportuna l'assunzione omeopatica di melatonina, che andrebbe a stimolarne la produzione naturale.
    [/quote1380196146]

    :O
    Grazie Viandante per la risposta.

    Cmq dato che ne sai sicuramente più di me,in relazione a quanto hai postato cosa ne pensi di questo?

    La somministrazione prolungata di melatonina non può indurre atrofia della pineale, infatti l'inibizione della sintesi dopo somministrazione orale non sembra dipendere come accade per gli ormoni classici dall'inibizione della sintesi dei fattori trofici, ma da una semplice inibizione retroattiva prodotta dalla stessa melatonina. Se si somministra melatonina esterna gli enzimi dell'organismo umano non si attivano per produrla, semplicemente invece la ghiandola si mette a riposo. Quando cessa la somministrazione di melatonina, la produzione endogena riprende come prima, anzi si afferma anche meglio di prima.

    Questa molecola pare risincronizzare l'organismo, mantenendo integri sistema neuroendocrino, ormoni e sistema immunitario.

    http://www.melatonina.net/

    [/quote1380203299]
    Caro Xeno, cerco di risponderti, non con dati scientifici alla mano ma seguendo un ragionamento logico.

    La melatonina decresce fisiologicamente con l'aumentare dell'età.
    Sicuramente possono esserci fattori che influenzano la sua decrescita in modo non naturale, quindi la cosa piu' sensata sarebbe quella di andare ad eliminarne le cause, ma anche una somministrazione esogena potrebbe momentanemente essere utile, ma rimane pursempre palliativa. Un po' quello che succede con la terapia sostitutiva per la tiroide.

    Altra cosa è volerne aumentare la concentrazione nel sangue per scopi non terapeutici, ma per ottenere effetti benefici che vanno al di là di una terapia “convenzionale”
    Ma se questo è l'obiettivo, non conviene fare in modo che il corpo stesso la produca, piuttosto che introdurla esternamente?
    Tieni inoltre conto che gli ormoni sintetici non hanno mai le stesse qualità di quelli naturali.
    Per quel che riguarda l'atrofia della ghiandola che cita l'articolo, anche io sono d'accordo, infatti avevo parlato di ipotrofia.
    Trovo invece inverosimile che questa, una volta smessa l'assunzione dell'ormone, torni a funzionare meglio di prima.
    Ma tutto questo è solo un mio ragionamento, quindi prendilo per quello che è.

    P.S. quello che scrive Prixi sembrerebbe essere la conferma di quanto scritto.


    #58708

    Xeno
    Partecipante

    [quote1380206854=viandante]
    [quote1380203299=Xeno]
    [quote1380196146=viandante]
    A livello intuitivo potrei dire che l'assunzione esogena di melatonina potrebbe bloccare la produzione endogena da parte dell'epifisi con conseguente ipotrofizzazione di questa, come succede per esempio con la tiroide quando si assume l'eutirox. Seguendo questo ragionamento sarebbe piu' opportuna l'assunzione omeopatica di melatonina, che andrebbe a stimolarne la produzione naturale.
    [/quote1380196146]

    :O
    Grazie Viandante per la risposta.

    Cmq dato che ne sai sicuramente più di me,in relazione a quanto hai postato cosa ne pensi di questo?

    La somministrazione prolungata di melatonina non può indurre atrofia della pineale, infatti l'inibizione della sintesi dopo somministrazione orale non sembra dipendere come accade per gli ormoni classici dall'inibizione della sintesi dei fattori trofici, ma da una semplice inibizione retroattiva prodotta dalla stessa melatonina. Se si somministra melatonina esterna gli enzimi dell'organismo umano non si attivano per produrla, semplicemente invece la ghiandola si mette a riposo. Quando cessa la somministrazione di melatonina, la produzione endogena riprende come prima, anzi si afferma anche meglio di prima.

    Questa molecola pare risincronizzare l'organismo, mantenendo integri sistema neuroendocrino, ormoni e sistema immunitario.

    http://www.melatonina.net/

    [/quote1380203299]
    Caro Xeno, cerco di risponderti, non con dati scientifici alla mano ma seguendo un ragionamento logico.

    La melatonina decresce fisiologicamente con l'aumentare dell'età.
    Sicuramente possono esserci fattori che influenzano la sua decrescita in modo non naturale, quindi la cosa piu' sensata sarebbe quella di andare ad eliminarne le cause, ma anche una somministrazione esogena potrebbe momentanemente essere utile, ma rimane pursempre palliativa. Un po' quello che succede con la terapia sostitutiva per la tiroide.

    Altra cosa è volerne aumentare la concentrazione nel sangue per scopi non terapeutici, ma per ottenere effetti benefici che vanno al di là di una terapia “convenzionale”
    Ma se questo è l'obiettivo, non conviene fare in modo che il corpo stesso la produca, piuttosto che introdurla esternamente?
    Tieni inoltre conto che gli ormoni sintetici non hanno mai le stesse qualità di quelli naturali.
    Per quel che riguarda l'atrofia della ghiandola che cita l'articolo, anche io sono d'accordo, infatti avevo parlato di ipotrofia.
    Trovo invece inverosimile che questa, una volta smessa l'assunzione dell'ormone, torni a funzionare meglio di prima.
    Ma tutto questo è solo un mio ragionamento, quindi prendilo per quello che è.

    P.S. quello che scrive Prixi sembrerebbe essere la conferma di quanto scritto.
    [/quote1380206854]
    E' vero viandante.
    Infatti l'alimentazione con cibo contenente triprofano precursore della melatonina non deve mancare.

    Trovo invece inverosimile che questa, una volta smessa l'assunzione dell'ormone, torni a funzionare meglio di prima.

    in effetti quel “meglio di prima” è tutto da dimostrare

    Grazie mille viandante


    #58707
    maraxma
    maraxma
    Partecipante

    Io prendo la melatonina da 3 mg da poco più di un anno ed ho migliorato nettamente la mia salute…. ed è per questo che mi preoccupa il fatto di non riuscire più a procurarmela. Quella che prendo io è coniugata zinco selenio.
    Sinceramente non ho notato differenze legate ai sogni: non sempre li ricordo, come accadeva prima che prendessi la melatonina.
    Ma non vi siete chiesti il motivo per il quale la melatonina non verrà più commercializzata ad alti dosaggi ? Non dimentichiamoci che a livello scientifico sembrerebbe dimostrata la sua efficacia terapeutica (usata nel metodo Di Bella, dall'oncologo Lissoni ….). Il “Codex alimentarius” non vi dice niente??? https://www.facebook.com/pages/GHIANDOLA-PINEALE-IL-TERZO-OCCHIO/378316337616?sk=info :o(

    “Oltre ad essere impiegata nelle terapie di alcuni tumori, recenti studi scientifici sembrano dimostrare che determinate concentrazioni di questo ormone possono portare nel tempo ad uno stato di coscienza più elevato. Gli studi non sono ancora conclusi e potrebbe emergere molto altro ancora in futuro. Si può dire che, per il marketing e la medicina ufficiale, la melatonina sia l'ormone della giovinezza e del buon sonno, mentre, per il ricercatore spirituale, quello della consapevolezza.
    Ovviamente è sempre stata vista come un ostacolo dalle aziende farmaceutiche produttrici di psicofarmaci che, trovandosi di fronte ad una sostanza priva di effetti nocivi e impossibile da brevettare perchè di origine naturale, hanno assistito, negli ultimi tempi, ad un notevole calo delle vendite. Per salvaguardare i propri interessi economici e mantenere il dominio su un'insieme di “automi malaticci”, non hanno quindi esitato a promuovere l'applicazione del Codex Alimentarius, uno strumento coercitivo che entrerà in vigore dal 31 dicembre di quest'anno e che, tra le altre cose, metterà progressivamente fuori legge gli odiati integratori.”

    http://wiki.federfarmaroma.com/index.php?title=MELATONINA


    #58709
    Richard
    Richard
    Amministratore del forum

    [quote1380209079=viandante]
    [quote1380203299=Xeno]
    [quote1380196146=viandante]
    A livello intuitivo potrei dire che l'assunzione esogena di melatonina potrebbe bloccare la produzione endogena da parte dell'epifisi con conseguente ipotrofizzazione di questa, come succede per esempio con la tiroide quando si assume l'eutirox. Seguendo questo ragionamento sarebbe piu' opportuna l'assunzione omeopatica di melatonina, che andrebbe a stimolarne la produzione naturale.
    [/quote1380196146]

    :O
    Grazie Viandante per la risposta.

    Cmq dato che ne sai sicuramente più di me,in relazione a quanto hai postato cosa ne pensi di questo?

    La somministrazione prolungata di melatonina non può indurre atrofia della pineale, infatti l'inibizione della sintesi dopo somministrazione orale non sembra dipendere come accade per gli ormoni classici dall'inibizione della sintesi dei fattori trofici, ma da una semplice inibizione retroattiva prodotta dalla stessa melatonina. Se si somministra melatonina esterna gli enzimi dell'organismo umano non si attivano per produrla, semplicemente invece la ghiandola si mette a riposo. Quando cessa la somministrazione di melatonina, la produzione endogena riprende come prima, anzi si afferma anche meglio di prima.

    Questa molecola pare risincronizzare l'organismo, mantenendo integri sistema neuroendocrino, ormoni e sistema immunitario.

    http://www.melatonina.net/

    [/quote1380203299]
    Caro Xeno, cerco di risponderti, non con dati scientifici alla mano ma seguendo un ragionamento logico.

    La melatonina decresce fisiologicamente con l'aumentare dell'età.
    Sicuramente possono esserci fattori che influenzano la sua decrescita in modo non naturale, quindi la cosa piu' sensata sarebbe quella di andare ad eliminarne le cause, ma anche una somministrazione esogena potrebbe momentanemente essere utile, ma rimane pursempre palliativa. Un po' quello che succede con la terapia sostitutiva per la tiroide.

    Altra cosa è volerne aumentare la concentrazione nel sangue per scopi non terapeutici, ma per ottenere effetti benefici che vanno al di là di una terapia “convenzionale”
    Ma se questo è l'obiettivo, non conviene fare in modo che il corpo stesso la produca, piuttosto che introdurla esternamente?
    Tieni inoltre conto che gli ormoni sintetici non hanno mai le stesse qualità di quelli naturali.
    Per quel che riguarda l'atrofia della ghiandola che cita l'articolo, anche io sono d'accordo, infatti avevo parlato di ipotrofia.
    Trovo invece inverosimile che questa, una volta smessa l'assunzione dell'ormone, torni a funzionare meglio di prima.
    Ma tutto questo è solo un mio ragionamento, quindi prendilo per quello che è.

    P.S. quello che scrive Prixi sembrerebbe essere la conferma di quanto scritto.
    [/quote1380209079]
    d'accordo sul punto che è più naturale ottimizzare la produzione endogena del corpo

    sul punto dell'”ormone”

    http://www.drpierpaoli.ch/index.php?node=273&lng=1&rif=6cd5f6e10c
    La Melatonina non è un ormone

    Era indubbiamente un errore dall'inizio definire la melatonina come un «ormone» dato che questa classificazione fuorviante ha generato una serie di bugie atte a confondere il pubblico sulla vera natura della nostra scoperta.
    Infatti le ovvie ragioni per le quali la melatonina non può essere definita un ormone «classico» e tanto meno «pericoloso» sono le seguenti:

    1) La melatonina viene sintetizzata, non solo nella pineale, ma anche in numerosi altri organi e tessuti come, per esempio, la retina, la mucosa intestinale, nei megacariociti, nelle piastrine e, nei roditori, nelle ghiandole Harderiane, tutti questi tessuti che non possono essere definiti come tipiche «ghiandole endocrine».

    2) Dopo la pinealectomia (rimozione chirurgica della pineale), la melatonina circolante non scompare come quando vengono rimosse le ghiandole endocrine ( ipofisi, tiroide, surrenali, gonadi).

    3) Non esiste alcun «fattore di rilascio» (releasing factor) per la melatonina come quelli trovati e anche usati per tutti gli ormoni classici…

    http://www.drpierpaoli.ch/index.php?node=267&lng=1&rif=185901558a

    http://books.google.it/books?id=6wfxznNown4C&printsec=frontcover&dq=pierpaoli+melatonina&hl=it&sa=X&ei=RFJEUvCfJ-ik4ATlxoDQDw&redir_esc=y#v=onepage&q=pierpaoli%20melatonina&f=false


    #58710
    Richard
    Richard
    Amministratore del forum

    Durante questa fase avviene la principale attività onirica (sogni) dell’individuo e viene ritenuta la più importante per il consolidamento cerebrale delle esperienze mentali vissute durante la giornata. Svegliandosi da un sonno REM probabilmente si sarà in grado di ricordare i sogni fatti. Come detto questa fase ricorre dopo ogni stadio di sonno. Man mano che i cicli si susseguono però questa fase REM si fa sempre più prolungata fino a raggiungere la sua massima lunghezza in ultimo ciclo, quello precedente al risveglio. E’ per questo che i sogni fatti poco prima di svegliarci si possono ricordare meglio.
    http://www.materassi.com/curiosita/ciclo-sonno.htm

    dipende dalla fase in cui ti trovi poco prima del risveglio

    http://scholar.google.it/scholar?hl=it&q=melatonin+cancer&btnG=&lr=
    [html] Melatonin cancer therapy
    WJM Hrushesky – The Pineal Gland and Cancer, 2001 – Springer

    [PDF] Pineal melatonin: cell biology of its synthesis and of its physiological interactions
    RJ Reiter – Endocr Rev, 1991 – herbogeminis.com

    Intracellular Signaling Pathways Involved
    in the Cell Growth Inhibition of Glioma Cells by Melatonin Cancer Res. …

    A generalized theory of carcinogenesis due to chronodisruption
    TC Erren, RJ Reiter – Neuro endocrinology letters, 2008 – cat.inist.fr
    ..


    #58711

    viandante
    Partecipante

    Caro Richard, cara Maraxma,
    se rileggete attentamente i miei 2 post noterete che non esiste nessuna contraddizione rispetto a quanto voi scrivete, se non per il fatto che la melatonina assunta provoca una ipotrofia della pineale , quindi un indubbio feedback negativo e a scapito della melatonina prodotta naturalmente.
    Il mio era solo una ragionamento, e veramente non voglio convincere nessuno dato che non sono portatore di nessuna verità e di nessuna certezza.
    🙂


    #58712
    Richard
    Richard
    Amministratore del forum

    [quote1380211205=viandante]
    Caro Richard, cara Maraxma,
    se rileggete attentamente i miei 2 post noterete che non esiste nessuna contraddizione rispetto a quanto voi scrivete, se non per il fatto che la melatonina assunta provoca una ipotrofia della pineale , quindi un indubbio feedback negativo e a scapito della melatonina prodotta naturalmente.
    Il mio era solo una ragionamento, e veramente non voglio convincere nessuno dato che non sono portatore di nessuna verità e di nessuna certezza.
    🙂
    [/quote1380211205]
    hai fatto benissimo,
    ho voluto riportare all'attenzione quanto avevo trovato di particolare riguardo la melatonina

    Anche questo è un buon articolo http://www.vincenzopiazza.it/melatonina.asp
    “E' una sostanza naturale, non brevettabile, pertanto costa poco, facilmente reperibile ma forse per questo poco appetibile per le grosse ditte farmaceutiche e pertanto destinata a rimanere un farmaco orfano.”

    e ricordo questi video http://www.youtube.com/results?search_query=melatonina+pierpaoli&oq=melatonina+pierpaoli&gs_l=youtube.3..0.604.3932.0.4090.20.12.0.8.8.1.268.1463.5j5j2.12.0…0.0…1ac.1.11.youtube.CLAjCMwg108


    #58713
    Richard
    Richard
    Amministratore del forum

    [quote1380216348=Richard]
    Durante questa fase avviene la principale attività onirica (sogni) dell’individuo e viene ritenuta la più importante per il consolidamento cerebrale delle esperienze mentali vissute durante la giornata. Svegliandosi da un sonno REM probabilmente si sarà in grado di ricordare i sogni fatti. Come detto questa fase ricorre dopo ogni stadio di sonno. Man mano che i cicli si susseguono però questa fase REM si fa sempre più prolungata fino a raggiungere la sua massima lunghezza in ultimo ciclo, quello precedente al risveglio. E’ per questo che i sogni fatti poco prima di svegliarci si possono ricordare meglio.
    http://www.materassi.com/curiosita/ciclo-sonno.htm

    dipende dalla fase in cui ti trovi poco prima del risveglio

    ..
    [/quote1380216348]


    #58714
    maraxma
    maraxma
    Partecipante

    http://www.melatonina.it/articoli/774-2013-09-30.html

    Il delirio scientifico del ministero

    Il Regolamento (UE) 432/2012 mi sembra delirante perché considera la dose di melatonina per facilitare il sonno uguale per tutti.

    Neppure i topi sono nati tutti uguali: Stagnaro Sergio.
    Not all mice are created equal! BioMedCentral Physiology, 3 December, 2009.
    http://www.biomedcentral.com/1472-6793/9/21/comments#384660;
    Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013).

    Quantum Biophysical
    Semeiotics Constitutions play a central Role in Single Patient Based
    Medicine. Journal of Quantum BiophysicalSemeiotics, http://www.sisbq.org,
    http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/qbsspbm.pdf .

    Inoltre, leggendo la Gazzetta si ha l\'impressione che gli ESPERTI non conoscano altre effetti e meccanismi d'azione della Melatonina!
    A mio parere siamo al delirio scientifico.
    Sergio Stagnaro.

    Melatonina, citochine pro-infiammatorie e regolazione del sonno.

    (Sergio Stagnaro)

    Introduzione.

    Da oltre venti anni sappiamo che anche il sistema immune sintetizza una classe di peptidi, citochine, che svolgono un ruolo primario nell’informare il cervello della presenza di un processo infiammatorio in evoluzione nei tessuti periferici (1). Tra altre reazioni cerebrali alle citochine pro-infiammatorie o agli agenti che ne stimolano la produzione, osserviamo caratteristiche alterazioni del sonno con la prevalenza del sonno non-rapid eye movement (NREMS). In realtà, le citochine fisiologicamente influenzano il tipo del sonno, che appare modificato in condizioni patologiche perché gli alti livelli di citochine aumentano l’attività di questi meccanismi regolatori del sonno.
    Lo scopo di questo articolo è quello di analizzare l’azione della melatonina nelle situazioni di patologico incremento delle citochine pro-infiammatorie alla luce della vasta letteratura esistente sul ruolo dell’interleuchina-1 (IL-1) e del fattore della necrosi tumorale-a (TNF-a) nella regolazione del sonno e nella interazione con il releasing hormone dell’ormone della crescita (GHRH) e di quello dell’ACTH (ACTH-RH), sui quali la melatonina (Mel) svolge un’azione di controllo, come da noi dimostrato clinicamente (2, 3).

    Melatonina e citochine pro-infiammatorie.

    In precedenti lavori ho dimostrato clinicamente che esistono stretti legami tra il sistema immune ed il sistema nervoso centrale, e più esattamente con il sistema psico-neuro-endocrino-immunitario (PNEI), le cui alterazioni, da noi descritte, rappresentano la base del Terreno Oncologico (2, 3) (V. il sito http://www.semeioticabiofisica.it).
    Una manifestazione della intima relazione esistente tra il sistema delle citochine e il sistema PNEI è rappresentata dalle modificazioni del comportamento del sonno (eccesso di sonno) che si osservano negli episodi febbrili nel corso di malattie infettive. A questo proposito ricordo che la melatonina regola la temperatura del corpo (Molecular Biology of Caloric Restriction
    Edition by Ronaldo Luiz Alonso (Gandhi)
    http://www.ronaldoalonso.hpg.ig.com.br/cr/mol_biol_all.htm).
    E’ ormai noto che parlare di sistema nervoso “autonomous”, terminologia ancora usata dagli autori anglosassoni, non ha senso alcuno e che il sistema immune è una componente di un sistema più complesso, appunto il sistema PNEI (2, 3, 4), dove i vari sotto-sistemi sono interagenti (5). Inoltre, per la prima volta clinicamente, ho dimostrato che la melatonina (Mel) stimola la produzione anticorpale nel MALT, BALT, CALT o Cerebral (system) Associated Lymphatic Tissue e modula l’attività dei centri neuronali dei differenti releasing hormones (2, 6), in accordo con ricerche di altri autori, condotte però con metodiche sofisticate (7).
    La febbre è la prima risposta del cervello messa in relazione con i mediatori umorali. In realtà, dalla ricerca sui pirogeni endogeni, in particolare sull’IL-1, prese l’avvio una ricca ricerca sul concetto delle citochine finalizzata a purificare e clonare questa sostanza, sintetizzata in risposta ai componenti della parete cellulare dei batteri, come l’endotossina (8, 9). Come dimostra anche la comune esperienza clinica, la febbre è ipnogena a causa appunto di citochine pro-infiammatorie come la IL-1, IL-8 e il TNF-a (10). Interessante è l’insorgenza di anoressia e della sintesi delle Proteine della Fase Acuta di origine epatica, come pure le varie risposte endocrine, evidenziate da noi clinicamente (2) (V. il sito citato), in conseguenza delle citochine pro-infiammatorie (11, 12).
    In numerosi studi sugli animali, è stato dimostrato che sono sufficienti piccole quantità di IL-1b somministrati all’interno del cervello di ratti per ottenere in 15 minuti la soppressione del sistema immune (13). Inoltre, con minimi dosaggi di citochine, nelle identiche condizioni sperimentali, è stato dimostrato che la IL-1b induce nei ratti febbre e sonno NREMS entro 30 minuti, con reazioni dipendenti dall’ora dell’intervento (14). Analoghi risultati nell’animale sono stati ottenuti con il TNF-a (15). Appare interessante che in topi knockouts per i recettori dell’IL-1 e del TNF-a il sonno NREMS è alterato, evidenziando la funzione di regolazione del sonno di queste sostanza in assenza di infiammazione (16, 17). Infatti, l’inibizione farmacologica delle citochine impiegando anticorpi specifici o i loro recettori solubili, oppure, nel caso della IL-1 antagonisti dei recettori di questa citochina, il sonno fisiologico è ridotto (13, 14). Inoltre, citochine anti-infiammatorie, che notoriamente inibiscono la produzione di IL-1 e/o TNF, come le IL-4, IL-10, IL-13 ed il TGF-ß, inibiscono il sonno fisiologico; nei ratti, durante il periodo del sonno i livelli di RNA messaggeri di queste ultime citochine sono elevati (18, 19).
    Durante la perdita di sonno, alcuni ricercatori hanno dimostrato nell’uomo livelli aumentati di TNF- , del recettore solubile del TNF receptor, e della IL-1ß (20). Accanto a ciò, nei soggetti normali, i livelli circolanti di TNF-a variano con l’attività delle onde lente dell’EEG (21).
    Per riassumere quanto scritto, tralasciando di analizzare i dati ancora provvisori circa i meccanismi d’azione delle citochine ipnogene (aree regolatrici del NREMS della zona pre-optica ipotalamica e basale frontale; il centro del GHRH, implicato nella regolazione del sonno, ecc.), possiamo affermare che la Mel, ormone regolatore del sonno per eccellenza, interviene anche nell’attività delle citochine infiammatorie e nella loro modulazione, come da noi dimostrato clinicamente (2, 3), prospettando nuove ed interessanti indicazioni nelle forme infiammatorie in considerazione della sua aumentata produzione in queste condizioni patologiche e della sua azione anti GH-RH.
    Melatonina e regolazione ormonale del sonno.

    Esiste una sicura relazione tra il livello plasmatico di alcuni ormoni ed il ciclo sonno-veglia (22), anche se l’azione ormonale nella regolazione del sonno è certa per il GHRH e il VIP, che svolgerebbero il loro ruolo di neurotrasmettitori e ormoni autocrini e paracrini all’interno del cervello, piuttosto che mediante le loro azioni ormonali (16). In base a studi da me condotti, la Mel frena l’attività sia del GH-RH che del GN-RH: la somministrazione di Mel (o la semplice chiusura degli occhi) provoca attivazione micro circolatori dissociata – patologica – nel centri del GH-RH e dell’FSH-RH. Inoltre, l’iniezione intramuscolare di triptorelina (3,75 mg.), un analogo del GN-RH naturale, stimola significativamente la produzione di Mel (= attivazione microcircolatoria attivata tipo I nell’epifisi e durata della secrezione dell’ormone di 33 sec.).
    Esperienze nell’animale (ratti, conigli e topi) e nell’uomo dimostrano che il GH-RH incrementa il sonno NREMS (16). Tuttavia, è verosimile che la provocazione del sonno REMS sia la conseguenza del rilascio ipofisario dei GH, indotto da GH-RH, perché in ratti ipofiseectomizzati il GH-RH incrementa soltanto il sonno NREMS, il solo che nei ratti normali viene stimolato anche microiniezioni intra-ipotalamiche (23). Almeno negli animali, il contenuto ipotalamico di GH-RH è associato alla facilità a prendere sonno, paradossalmente modulato dall’azione della Mel, secondo le nostre esperienze cliniche. Appare interessante che nelle malattie infettive, la Mel aumenta contrastando anche la stimolazione IL-b indotta del mRNA del GH-RH e del recettore del GH-RH; in altre parole, vi sono numerose evidenze dell’interessamento del GH-Rh nella regolazione del sonno NREMS e della stretta relazione con i meccanismi ipnogeni della IL-1.


Stai vedendo 10 articoli - dal 61 a 70 (di 76 totali)

Devi essere loggato per rispondere a questa discussione.